¿Es importante la elección de antihipertensivo en Síndrome Metabólico y Diabetes?

Dr. Víctor Castañeda, MA.
Medicina Interna – Diabetes

DATOS GENERALES:
Masculino de 58 años, economista, O/El Salvador, R/Antigua Guatemala

MOTIVO DE CONSULTA:
Adinamia e hiperglucemia de 1 mes de evolución

HISTORIA
Ese aproximadamente 1 mes inicio con falta de energía, asociado a leve aumento de la sed y consecuentemente mayor micción, sospechando que fuera la glucosa, se hizo un examen en ayunas que recuerda que salió aproximadamente en 200 mg/dl, luego aproximadamente como 10 días antes de consultar lo repitió y salió en 166 mg/dl en ayunas, por lo que consulta

REVISIÓN POR SISTEMAS
No refiere

ANTECEDENTES MÉDICOS
Familiares:
* Madre con DM2

Personales:
* Peso al nacer aprox 8 lbs
* Disglucemia de 3 años
* Hipertensión Arterial de 3 años con atenolol 50mg qd + Hidroclorotiazida 25mg qd

Quirúrgicos
* Apendectomía

Traumáticos
* No refiere

Alérgicos
* No refiere

Consumo de Alcohol:
* Toma 1 botella de whisky cada fin de semana

EXAMEN FÍSICO
Talla: 1.74 mts, peso: 212 lbs (96.3 Kg), IMC: 31.88 Kg/m2, P/A 144/88mmHg, FC: 88LPM
* Corazón sin soplos
* Pulmones con buena ventilación
* Abdomen benigno
* Extremidades: Apariencia normal, Buenos pulsos pedios, Vibración + bilateral, Monofilamento negativo, Reflejo aquilino normal

ESTUDIOS DE LABORATORIO
* Hb 14.5 g/L, WBC 8,000xmm3, ppt 268,000xmm3
* Orina en límites normales
* Microalbuminuria al azar 34 mg/dl
* Cr 1.0
* Glucosa pre 178 mg/dL
* Glucosa post 198 mg/dL
* HbA1c 8.7 %
* CT 208 mg/dL, HDL 28 mg/dL, LDL 119 mg/dL, TG 297 mg/dL.

IMPRESIÓN CLÍNICA:

  1. Diabetes Mellitus tipo 2 debutante
  2. Obesidad grado I
  3. Hipertensión Arterial
  4. Dislipidemia mixta
  5. Microalbuminuria a estudio
  6. Polineuropatía simétrica distal
  7. Alcoholismo

DISCUSIÓN:
Mucho se pudiera discutir y comentar con todos los hallazgos de este típico paciente del consultorio del internista y subespecialistas, pero por cuestiones de espacio, nos centraremos en la disglucemia y la hipertensión arterial. Para este caso, casualmente ambos diagnósticos fueron alrededor de las mismas fechas, razón por la que su facultativo de ese entonces le indicó atenolol 50mg + hidroclorotiazida 25mg.  Entonces entre muchas interrogantes, podríamos escoger estas dos; cada antihipertensivo elegido ¿fueron una elección adecuada?, y ¿fue buena idea combinarlos?.

Es un caso claro de un síndrome cardiometabólico y con una disglucemia documentada (según refiere),  primero hablemos o definamos los criterios que colocan a las personas adultas en alto riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 (DM2), los cuales son; índice de masa corporal ≥25 Kg/m² sumado a uno o más factores de riesgo adicionales (inactividad física, parientes en primer grado con diabetes, ser latino, paridad  >9 lbs o diabetes gestacional, hipertensión, HDL-c < 35 mg/dL, TG >250 mg/dL, síndrome de ovario poliquístico, cualquier disglucemia [glucemia en ayuno alterada, intolerancia a la glucosa o Hb A1c 5.7-6.4%], condiciones asociadas a insulino resistencia [obesidad, acantosis nigricans] e historia de enfermedad cardiovascular) (1). Estamos frente a un paciente que reúne al menos 5 criterios de riesgo para desarrollar DM2.

Ahora revisemos un poco sobre betabloqueadores (BB), hipertensión y disglucemia; En la guía JNC 8, los BB forman parte del algoritmo terapéutico para el manejo de la hipertensión solo como terapia adicional si las primeras combinaciones con mayor evidencia no surten el efecto deseado (2), muy similar es la postura de las guías europeas al indicar que no son de primera línea, aunque a diferencia de la JNC 8, si sugieren indicaciones más específicas como falla cardiaca o luego de infarto al miocardio.(3)

En otras palabras, según estas dos importantes guías (2,3), los BB no juegan un papel de trascendencia al tratar la hipertensión. De manera anecdótica (no hay estudios con evidencia en nuestro país sobre la escogencia de antihipertensivos, al menos no que el autor conozca), en la práctica se detecta gran cantidad de pacientes hipertensos tratados con BB, aún como monoterapia y la mayoría de veces, son BB de primera generación, tendencia que si ha sido demostrada con el atenolol que se lleva 3 cuartas partes de las prescripciones de BB en las revisiones sistemáticas realizadas. (4)

Luego de esto y regresando al tema de disglucemia, la asociación entre hipertensión y diabetes es plenamente conocida (3), por lo que está demás recalcar al respecto. Está estudiado que el tratamiento con BB puede interferir con la secreción de insulina, que es un paso crucial en la historia natural de la DM2, y ha sido un predictor importante hacia su desarrollo (5), y a la vez, también se asocian con aumento de la resistencia a la insulina, segundo proceso fisiopatológico clave en el desarrollo de la DM2, también aumentan los triglicéridos y disminuyen el HDL-c, se asocian con aumento de peso que a su vez puede aumentar la resistencia a la insulina, en resumen, el uso de BB en pacientes disglucémicos (glucosa en ayuno alterada, intolerancia a la glucosa o A1c en niveles superiores a lo normal) no es una buena elección, a menos que está claramente indicado.

Para terminar, no se puede dejar de mencionar que los diuréticos tiazídicos, que son muy utilizados, también están asociados con aumentos glucémicos (3,7), por lo tanto, combinar BB + tiazida en pacientes en “estado prediabético” (1) es arriesgar mucho a nuestros pacientes.

Bibliografía:

  1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2014. Diab Care. Vol 37, Suppl 1. 2014
  2. James P, Oparil S, Carter B, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). 2014;311(5):507-520
  3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Heart J. 2013 Jul;34(28):2159-219.
  4. Wiysonge C, Bradley H, Mayosi BM, et a. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002003.
  5. McGill JB. Reexamining Misconceptions About β-Blockers in Patients With Diabetes. Clinical Diabetes 2009; 1: 27
  6. Fonseca V. Effects of beta-blockers on glucose and lipid metabolism. Curr Med Res Opin. 2010 Mar;26(3):615-29

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