¿Es suficientemente sensible la Espirometría en daño por Inhalación de Tabaco?

Dr. Juan Pablo Moreira
Editor Asociado
Revista de Medicina Interna de Guatemala

El paradigma habitual es considerar el tabaquismo como la causa de un sin número de enfermedades, desde problemas de tipo pulmonar, hasta alteraciones de la capacidad de cicatrización luego de una cirugía.  Sin embargo, ¿Deberíamos considerar al tabaquismo como tal una enfermedad en si misma, con sus propias manifestaciones clínicas y sus propios retos diagnósticos y terapéuticos? Pues al parecer sí, de acuerdo a un estudio publicado recientemente en la Revista New England Journal of Medicine (1).  En dicho trabajo, Woodruff y sus colaboradores demuestran de manera elegante que aun los pacientes fumadores que no tienen alteraciones en las pruebas de función pulmonar (espirometría) presentan consecuencias clínicas significativas.  Dentro de estas, lograron demostrar: mayor numero de exacerbaciones (indicadas por uso de antibióticos, esteroides, o de ambos, y por uso de servicios de salud), disminución importante de la tolerancia al ejercicio, y evidencia de bronquiolitis por estudios de imagen.  Estos datos sugieren que la espirometría no es el  mejor mecanismo para evaluar la severidad de los daños a nivel pulmonar que produce el tabaquismo, por lo menos no de manera temprana.  Así mismo, están en consonancia con otro estudio también reciente en el que se demuestra que más del 50% de pacientes fumadores sin alteraciones en la espirometría presentan datos de enfisema por tomografía (2).  Entonces, de acuerdo a estos hallazgos, deberíamos reconsiderar la manera en la que establecemos el diagnóstico del daño pulmonar por tabaquismo.  Para empezar, la presencia de síntomas es al menos tan sensible como la limitación en el flujo de aire en el establecimiento del grado de daño pulmonar por cigarrillo.  Deberíamos reconsiderar los criterios diagnósticos de EPOC o buscar otros mecanismos que nos permitan identificar tempranamente el daño pulmonar por fumar.  A su vez, es importante cambiar nuestras conductas terapéuticas, y sobre todo, el plan educacional que asumimos cuando nos enteramos de que nuestro paciente, que tal vez nos ha buscado por molestias inespecíficas, también es fumador.  Es mas, ¿Nos tomamos el tiempo mínimo necesario para evaluar este aspecto es todos nuestros pacientes? ¿Tenemos la capacidad de aconsejar, orientar y acompañar a nuestros pacientes fumadores en el proceso que implica dejar de fumar?  Son reflexiones que quedan sobre la mesa a propósito del Día Mundial Sin Tabaco 2016 (3), y que deben concientizar a todos los que nos vemos involucrados en aspectos relacionados con la salud, sobre la importancia de reconocer el problema, de desarrollar estrategias para combatirlo y de tener presente que el espectro de las enfermedades y de los pacientes es muy amplio, y que cada uno requerirá conductas diferentes, pero adaptadas a su propio contexto.

BIBLIOGRAFIA

  1. N Engl J Med 2016; 374:1811-1821
  2. JAMA Intern Mes 2015; 175:1539-49
  3. http://www.who.int/campaigns/no-tobacco-day/2016/event/es/
  4. imagen de cigarro tomada de: http://www.mdb.pt/sites/default/files/cigarro.jpg

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cigarro

¿Es importante la elección de antihipertensivo en Síndrome Metabólico y Diabetes?

Dr. Víctor Castañeda, MA.
Medicina Interna – Diabetes

DATOS GENERALES:
Masculino de 58 años, economista, O/El Salvador, R/Antigua Guatemala

MOTIVO DE CONSULTA:
Adinamia e hiperglucemia de 1 mes de evolución

HISTORIA
Ese aproximadamente 1 mes inicio con falta de energía, asociado a leve aumento de la sed y consecuentemente mayor micción, sospechando que fuera la glucosa, se hizo un examen en ayunas que recuerda que salió aproximadamente en 200 mg/dl, luego aproximadamente como 10 días antes de consultar lo repitió y salió en 166 mg/dl en ayunas, por lo que consulta

REVISIÓN POR SISTEMAS
No refiere

ANTECEDENTES MÉDICOS
Familiares:
* Madre con DM2

Personales:
* Peso al nacer aprox 8 lbs
* Disglucemia de 3 años
* Hipertensión Arterial de 3 años con atenolol 50mg qd + Hidroclorotiazida 25mg qd

Quirúrgicos
* Apendectomía

Traumáticos
* No refiere

Alérgicos
* No refiere

Consumo de Alcohol:
* Toma 1 botella de whisky cada fin de semana

EXAMEN FÍSICO
Talla: 1.74 mts, peso: 212 lbs (96.3 Kg), IMC: 31.88 Kg/m2, P/A 144/88mmHg, FC: 88LPM
* Corazón sin soplos
* Pulmones con buena ventilación
* Abdomen benigno
* Extremidades: Apariencia normal, Buenos pulsos pedios, Vibración + bilateral, Monofilamento negativo, Reflejo aquilino normal

ESTUDIOS DE LABORATORIO
* Hb 14.5 g/L, WBC 8,000xmm3, ppt 268,000xmm3
* Orina en límites normales
* Microalbuminuria al azar 34 mg/dl
* Cr 1.0
* Glucosa pre 178 mg/dL
* Glucosa post 198 mg/dL
* HbA1c 8.7 %
* CT 208 mg/dL, HDL 28 mg/dL, LDL 119 mg/dL, TG 297 mg/dL.

IMPRESIÓN CLÍNICA:

  1. Diabetes Mellitus tipo 2 debutante
  2. Obesidad grado I
  3. Hipertensión Arterial
  4. Dislipidemia mixta
  5. Microalbuminuria a estudio
  6. Polineuropatía simétrica distal
  7. Alcoholismo

DISCUSIÓN:
Mucho se pudiera discutir y comentar con todos los hallazgos de este típico paciente del consultorio del internista y subespecialistas, pero por cuestiones de espacio, nos centraremos en la disglucemia y la hipertensión arterial. Para este caso, casualmente ambos diagnósticos fueron alrededor de las mismas fechas, razón por la que su facultativo de ese entonces le indicó atenolol 50mg + hidroclorotiazida 25mg.  Entonces entre muchas interrogantes, podríamos escoger estas dos; cada antihipertensivo elegido ¿fueron una elección adecuada?, y ¿fue buena idea combinarlos?.

Es un caso claro de un síndrome cardiometabólico y con una disglucemia documentada (según refiere),  primero hablemos o definamos los criterios que colocan a las personas adultas en alto riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 (DM2), los cuales son; índice de masa corporal ≥25 Kg/m² sumado a uno o más factores de riesgo adicionales (inactividad física, parientes en primer grado con diabetes, ser latino, paridad  >9 lbs o diabetes gestacional, hipertensión, HDL-c < 35 mg/dL, TG >250 mg/dL, síndrome de ovario poliquístico, cualquier disglucemia [glucemia en ayuno alterada, intolerancia a la glucosa o Hb A1c 5.7-6.4%], condiciones asociadas a insulino resistencia [obesidad, acantosis nigricans] e historia de enfermedad cardiovascular) (1). Estamos frente a un paciente que reúne al menos 5 criterios de riesgo para desarrollar DM2.

Ahora revisemos un poco sobre betabloqueadores (BB), hipertensión y disglucemia; En la guía JNC 8, los BB forman parte del algoritmo terapéutico para el manejo de la hipertensión solo como terapia adicional si las primeras combinaciones con mayor evidencia no surten el efecto deseado (2), muy similar es la postura de las guías europeas al indicar que no son de primera línea, aunque a diferencia de la JNC 8, si sugieren indicaciones más específicas como falla cardiaca o luego de infarto al miocardio.(3)

En otras palabras, según estas dos importantes guías (2,3), los BB no juegan un papel de trascendencia al tratar la hipertensión. De manera anecdótica (no hay estudios con evidencia en nuestro país sobre la escogencia de antihipertensivos, al menos no que el autor conozca), en la práctica se detecta gran cantidad de pacientes hipertensos tratados con BB, aún como monoterapia y la mayoría de veces, son BB de primera generación, tendencia que si ha sido demostrada con el atenolol que se lleva 3 cuartas partes de las prescripciones de BB en las revisiones sistemáticas realizadas. (4)

Luego de esto y regresando al tema de disglucemia, la asociación entre hipertensión y diabetes es plenamente conocida (3), por lo que está demás recalcar al respecto. Está estudiado que el tratamiento con BB puede interferir con la secreción de insulina, que es un paso crucial en la historia natural de la DM2, y ha sido un predictor importante hacia su desarrollo (5), y a la vez, también se asocian con aumento de la resistencia a la insulina, segundo proceso fisiopatológico clave en el desarrollo de la DM2, también aumentan los triglicéridos y disminuyen el HDL-c, se asocian con aumento de peso que a su vez puede aumentar la resistencia a la insulina, en resumen, el uso de BB en pacientes disglucémicos (glucosa en ayuno alterada, intolerancia a la glucosa o A1c en niveles superiores a lo normal) no es una buena elección, a menos que está claramente indicado.

Para terminar, no se puede dejar de mencionar que los diuréticos tiazídicos, que son muy utilizados, también están asociados con aumentos glucémicos (3,7), por lo tanto, combinar BB + tiazida en pacientes en “estado prediabético” (1) es arriesgar mucho a nuestros pacientes.

Bibliografía:

  1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2014. Diab Care. Vol 37, Suppl 1. 2014
  2. James P, Oparil S, Carter B, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). 2014;311(5):507-520
  3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Heart J. 2013 Jul;34(28):2159-219.
  4. Wiysonge C, Bradley H, Mayosi BM, et a. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002003.
  5. McGill JB. Reexamining Misconceptions About β-Blockers in Patients With Diabetes. Clinical Diabetes 2009; 1: 27
  6. Fonseca V. Effects of beta-blockers on glucose and lipid metabolism. Curr Med Res Opin. 2010 Mar;26(3):615-29

¿Porqué no existe un medicamento para la “presión baja”?

Dr. Ismael Guzmán Melgar
Medico Internista – Cardiologo
Editor Asociado Revista Medicina Interna de Guatemala
Secretario Asociación de Medicina Interna de Guatemala

Seguramente esa pregunta ronda la mente de muchos médicos y de también multiples personas que dan como antecedente cuando preguntamos acerca de enfermedades previas: “presión baja”.

Lo primero que conviene aclarar es que los niveles de presión por debajo del rango normal (valor normal: Presión Arterial Sistólica (PAS) >90 mmHg, Presión Arterial Diastólica (PAD) >60mmHg) son secundarios a alguna otra enfermedad en la TOTALIDAD de los pacientes, o dicho de otro modo, deben recibir tratamiento para la enfermedad que esta causando al hipotensión y no un tratamiento específico para la “presión baja”

La confusión de muchos pienso radica en que lo que conocemos como Hipertensión Arterial (Valor normal: PAS<120mmHg, PAD <80 mmHg) en el adulto, es ocasionada en la gran mayoría de personas por el descontrol simultáneo de diversos mecanismos de autorregulación que en condiciones normales sirven para salvarnos la vida y/o compensar perdidas o insuficientes aportes (Sistema Simpatico, Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, Oxido Nitrico, endotelinas, etc.), que habitualmente, en la gran mayoría de situaciones, es una entidad irreversible, por lo anterior tenemos abundantes opciones para el tratamiento orientado a alcanzar una meta de presión arterial definida ya por las diferentes guías de tratamiento de Hipertensión Arterial.

Por lo anterior, debo recalcar que encontrar un paciente con “presión baja” (definida como valores de PAS <90 mmHg y/o PAD <60mmHg) representa uno de los grandes retos que debemos enfrentar como clínicos, debido a que las multiples opciones etiológicas, nos obligan a hacer un ejercicio clínico en busca de la opción que requiere tratamiento farmacológico.  El orden del abordaje del paciente con “presión baja” será dictado por la  gravedad del cuadro clínico del mismo.  De forma tal que si el paciente tiene historia de perdidas sanguíneas, deshidratación o alguna enfermedad que provoque una importante alteración del volumen sanguíneo circulante; el tratamiento debe estar orientado a restablecer el volumen, este cuadro requiere una intervención rápida y acertada para salvar la vida del paciente.  Por otro lado el reto mas grande lo representa el paciente que llega con valores ya descritos de presión con síntomas inespecíficos (como vértigo, cefalea, malestar general, somnolencia, etc) sin una historia de perdidas agudas de volumen; el reto antes descrito radica en que la etiología de los valores de presión pueden ser una entidad sencilla que no compromete la vida del paciente y relativamente fácil de diagnosticar como el Sincope Neurocardiogénico (que puede encontrarse en un punto del espectro que puede ir desde los vértigos hasta un florido cuadro de sincope), u otra patología en que se encuentra gravemente comprometida la vida del paciente como la Taquicardia Ventricular sostenida, que dicho sea de paso puede tener multiples etiologías.  Basado en lo anterior, cuando el paciente en la realidad tiene la “presión baja” no debe recibir tratamiento a ciegas sin realizar una apropiada exploración física y una apropiada selección de ayudas diagnosticas de laboratorio y gabinete, y ninguno de los casos la utilización de medicamentos como etilefrina, cafedrina, etc. tienen una recomendación basada en evidencia para el grupo de trastornos neuralmente mediados (disfunciones vagales) y mucho menos para las entidades de mayor gravedad como las que causan taquicardia ventricular.

Los errores mas frecuentes en los que podemos caer son: 1.- la utilización de un esfigmomanómetro descalibrado, y 2.- técnica errónea en la toma de presión arterial (por inexperiencia o por dificultad en la auscultación de los ruidos de Korotkoff.

Ahora bien ¿y los valores de PAS >90 mmHg y <120mmHg y/o PAD>60 mmHg y <80 mmHg no son “presión baja”?  DEFINITIVAMENTE NO , este respecto, se ha estudiado profundamente los valores de presión en los individuos sanos y la incidencia de eventos cardiovasculares a futuro, como sucedió en el estudio de 2001 de Ramachandran y cols. publicado en The New England Journal of Medicine donde nos demostró que las personas con estos valores de presión tenían la tasa mas baja de eventos cardiovasculares en 14 años de seguimiento, comparados con valores por debajo de 140mmHg (1) 

Figura 1:

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Tomado de: N Engl J Med 2001; 345:1291-1297

Posteriormente las Dras. Franco, Oparil y cols. en un artículo de revisión, de 2004 nos muestran de manera gráfica la relación existente entre los valores de PAS, PAD y la edad en la incidencia de Enfermedad Arterial Coronaria y Enfermedad Cerebrovascular, relación que es independiente del sexo del paciente, basado en los datos del metanálisis de Lexington publicando en The Lancet en 2002; el artículo de Revisión de Franco y Oparil, dicho sea de paso resulta imperdonable que las personas que tratamos adultos no hayamos leído(2,3).

Figura 2.

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Tomado de: Circulation 2004;109:2953-2958

Basado en lo anteriormente discutido en los párrafos previos, sabemos en el momento actual que la “presión baja” requiere que el médico que la encuentra en rangos de PAS <90 mmHg y/o <60mmHg, ponga en practica todas sus habilidades clínicas y de resolución de problemas clínicos para llegar al diagnostico apropiado y por otro lado, encontrar niveles de PAS >90mmHg y <140mmHg en un paciente sintomático buscar una causa alternativa de los síntomas ya que esos niveles de presión arterial NO explican ningún tipo de sintomatología.

No podemos olvidar el 13% de la totalidad de la población Guatemalteca que tienen Hipertensión Arterial y al 30% de la población Guatemalteca con per-hipertensión arterial que inevitablemente se convertirán en hipertensos en los próximos años, a propósito del Día Mundial de la Hipertensión Arterial este 17 de Mayo.

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Bibliografia:

  1. N Engl J Med 2001; 345:1291-1297
  2. Circulation 2004;109:2953-2958
  3. Lewington S, et al. Lancet 2002;360:1903–13

La Migraña En Adolescentes

Dr. David Alejandro Yaxcal Ch.
Internista – Neurólogo
Hospital General San Juan de Dios, Ciudad de Guatemala

INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA. Las cefaleas constituyen una de las principales causas de consulta neurológica en casi todo el mundo. La migraña es una enfermedad muy frecuente pero que lamentablemente tiene un alto índice de casos subdiagnosticados. Esta enfermedad puede presentarse en cualquier etapa de la vida, pero su máxima frecuencia es en la adolescencia. Ya en 1962 Bille reportó que a los 15 años, los chicos habían tenido al menos un episodio de cefalea.  Aunque los reporten varían, en 2002 un reporte de Child Neurology Society muestra un intervalo de la prevalencia de la cefalea de cualquier tipo de 57 a 82 % a los quince años. Diversos reportes muestras que es más frecuente en niños antes de la pubertad y en las niñas después de la pubertad. La migraña con aura (MA) en mujeres se presenta principalmente alrededor de los 12 – 13 años y tiene una incidencia de 14.1 por 1000 personas/año, estos datos derivan de estudios europeos y norteamericanos en donde los sistemas de salud permiten un adecuado registro. En tanto que la migraña sin aura (MSA) alcanza una incidencia de 18.9 por 1000 personas/año entre los 14 y 17 años. Comparado con la incidencia global en adultos de 8 por 1000 personas/año entre las edades de 25 y 64 años es comprensible deducir que la importancia del abordaje adecuado en el tratamiento de la migraña. Por otra parte debe considerarse que con mucha frecuencia este trastorno puede volverse crónico y ser una molestia a lo largo de la vida, ya que se calcula que en USA y Europa, hasta el 54.9 % de los pacientes con migraña tendrán  “cronificación” de la forma episódica y generalmente sucede de modo gradual.

CLASIFICACION. De acuerdo a Sociedad Internacional de Cefalea se clasifican las mismas en 13 grupos, de los cuales los cuatro primeros grupos son las:

Cefaleas primarias

  1. Migraña
  2. Cefalea tipo tensión
  3. Cefalea en racimos
  4. Cefaleas idiopáticas benignas

Sin embargo es aconsejable para propósitos de diagnóstico e intervención clínica conocer la clasificación formulada por  A.D. Rothner, quien divide las cefaleas de acuerdo con el patrón temporal de presentación e intensidad del dolor según la siguiente tabla:

Clasificación de cefaleas según A.D. Rothner

  1. Aguda
  2. Aguda recurrente
  3. Crónica progresiva
  4. Crónica no progresiva
  5. Mixta

Las cefaleas agudas son las que se presentan por primera vez, en un episodio aislado, y requieren un adecuado interrogatorio y examen para su correcto diagnóstico. Tienen diferentes causas, entre las cuales los problemas infecciosos son frecuentes. En un reporte de Lewis, hasta el 50 % pueden ser desencadenados por problemas como meningitis bacterianas o virales y trastornos benignos como la sinusitis. Solo el 21 % fueron diagnosticados como migraña, la cual se presentó  como el primer episodio. Es importante destacar que los hallazgos clínicos, son consistentes generalmente con la gravedad de la causa, mientras que los pacientes con migraña, a pesar de la intensidad del dolor presentan solo los hallazgos específicos de la migraña.

Las cefaleas agudas recurrentes son las que se presentan en episodios recurrentes de dolor y un estado clínico normal en el lapso que no existe dolor. La migraña es la causa más frecuente de este tipo de dolor. Es muy importante considerar que existen varios tipos de migraña, las cuales se diferencias por sus manifestaciones clínicas, según la clasificación de la SIC y que se describe en la siguiente tabla.

Clasificación de la migraña según la SIC

  1. Migraña

1.1 Migraña sin aura

1.2 Migraña con aura

1.2.1 Migraña con aura típica

1.2.2 Migraña con aura prolongada

1.2.3 Migraña hemipléjica familiar

1.2.4 Migraña basilar

1.2.5 Aura migrañosa sin cefalea

1.2.6 Migraña con aura de inicio agudo

1.3 Migraña oftalmopléjica

1.4 Migraña retiniana

1.5 Síndrome periódico de la infancia

1.5.1 Vértigo benigno paroxístico

1.5.2 Hemiplejía alternante

1.6 Complicaciones de la migraña

Migraña sin aura. Académicamente, el diagnóstico de la migraña sin aura requiere el cumplimiento de los criterios de la misma clasificación propuesta por la Sociedad Internacional de Cefaleas, las que se describen a continuación y que resumen sus manifestaciones clínicas:

Criterios de la SIC revisados para la migraña sin aura

  1. Más de cinco episodios que cumplan B-D
  2. Episodios de cefalea que duran 1-48 horas
  3. Las cefaleas tienen al menos dos de las siguientes características:
  4. Localización bilateral o unilateral (frontal o temporal)
  5. Pulsátil
  6. Intensidad moderada o grave
  7. Agravada por actividad física habitual
  8. Adicionalmente con de los siguientes síntomas :
  9. Náuseas o vómitos
  10. Fotofobia o fonofobia

Las diferencias con los criterios para los adultos son: menor duración, localización bilateral, y foto o fonofobia

Migraña con aura. Académicamente, el diagnóstico de la migraña con aura requiere el cumplimiento de los criterios propuestos por la Sociedad Internacional de Cefaleas que se describen a continuación y que resumen sus manifestaciones clínicas:

Criterios de la SIC para migraña con aura

  1. Al menos dos episodios que cumplan con B
  2. Al menos tres de los siguientes:
  3. Uno o más síntomas totalmente reversibles (aura) que indican una disfunción cortical o del tronco cerebral
  4. Un aura se desarrolla gradualmente (más de 4 minutos) o dos o más s íntomas ocurren en sucesión
  5. El aura no dura más de 60 minutos
  6. La cefalea puede comenzar antes, durante o después (antes de los 60 minutos) del aura

Los síntomas más característicos del aura son:

  1. Trastorno visual homónimo (escotoma negativo, déficit del campo visual, fotopsias, distorsiones visuales).
  2. Parestesias unilaterales.
  3. Debilidad unilateral.
  4. Afasia u otro trastorno del habla.

La cefalea, las náuseas y la fotofobia, generalmente, se presentan después del aura con o sin un intervalo libre, e incluso pueden ausentarse. Es importante diferenciarlos de otros síntomas focales neurológicos paroxísticos, que pueden presentarse en distintas entidades, como accidente cerebrovascular, infecciones, tumores,  enfermedades desmielinizantes y metabólicas. Debe recordarse que aunque los antecedentes familiares no constituyen un criterio, deben revisarse ya que la enfermedad es más frecuente en pacientes con padres que la padecen, pues se ha identificado para la MCA se han identificado varios locus en los cromosomas 4q24, 6p21.1-p12.2, 14q21.2-q22.3, 19p13, 1q31, y en el cromosoma X. Un subtipo de MCA autosómica dominante (M hemipléjica familiar) es causada por una mutación de la subunidad a1 del canal de calcio neuronal CACNA1A en el cromosoma 19p13, o por una mutación en el gen ATP1A2 en el cromosoma 1q21.

 

La migraña hemipléjica Se caracteriza por la asociación de episodios recurrentes de cefalea y hemiparesia. La cefalea generalmente es contralateral a la hemiparesia. La hemiparesia puede preceder, acompañar o seguir a la cefalea, y puede alternar la localización en distintos episodios. Puede asociarse también con otro déficit (visual o afasia). El trastorno puede ser familiar o esporádico.

La migraña basilar es la forma más común de MCA, y representa el 3-19% de todas las migrañas. Se presenta ya desde la edad de 7 años, pero probablemente esta entidad se manifiesta ya desde los 12-18 meses, como episodios de palidez, torpeza y vómitos. Los pacientes  presentan intensos crisis de mareo, vértigo, trastornos visuales, ataxia y disfunción de los nervios oculomotores. Los  síntomas duran de minutos a una hora, seguidos por la fase de cefalea, que generalmente es  occipital. Puede ser que la cefalea precede a los síntomas en algunos casos.

La migraña confusional es más frecuente en adolescentes varones, y se expresa por inquietud, desorientación y actitudes combativas. Cuando más tarde recuperan la conciencia, los pacientes tienen dificultad para comunicarse, están frustrados, confusos, desorientados en tiempo y no recuerdan el período de cefalea. El período de confusión puede durar minutos y hasta horas. A veces se desencadena por traumatismos craneales mínimos. Este tipo de migraña evidentemente presenta una dificultad al considerar algunos diagnósticos diferenciales.

En la migraña oftalmopléjica el hallazgo más importante es una oftalmología dolorosa, mientras que la cefalea puede ser mínima e incluso no mencionada por el paciente o referida como dolor orbital. La afectación del nervio motor ocular común es la más frecuente. Los signos capitales son la ptosis palpebral y la limitación en la aducción y en los movimientos verticales. La oftalmología suele aparecer durante el curso de la cefalea. Estos signos pueden durar días y hasta semanas, aunque la afección pupilar no es constante. Los nervios oculomotores IV y VI se afectan con menor frecuencia. Algunos pacientes responden a los corticoides. Si los episodios se repiten, el paciente puede quedar con secuelas.

A la migraña retiniana se la denomina también M ocular. Los pacientes comunican episodios bruscos y breves de amaurosis monocular (manchas negras grises o brillantes) antes, después o durante el episodio de cefalea. El dolor es retro orbitario y homolateral a las alteraciones visuales. El examen del fondo de ojo durante un episodio muestra constricción de las arterias y venas, con palidez de la retina.

Cefalea crónica no progresiva, corresponde a un grupo de cefaleas no tienen un sustrato orgánico y se consideran cefaleas funcionales, con su variante episódica y crónica. Otros nombres también utilizados son cefalea por contractura muscular crónica, cefalea psicógena, etc. La clasificación de la SIC se denomina cefalea tipo tensión:

  1. Cefalea tipo tensión

2.1 Cefalea tipo tensión episódica (forma más frecuente, hasta 10 episodios por mes)

2.2 Cefalea tipo tensión crónica (ocurre con una frecuencia diaria o casi diaria o más de 15 veces por día)

Académicamente, el diagnóstico de la cefalea tipo tensión requiere el cumplimiento de los criterios propuestos por la Sociedad Internacional de Cefaleas que se describen a continuación y que resumen sus manifestaciones clínicas:

Criterios diagnósticos de la cefalea tipo tensión según la SIC

  1. 10 episodios previos de cefalea que cumplan con los criterios B-D
  2. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días
  3. El dolor tiene al menos dos de las siguientes características:

Opresivo, no pulsátil

Intensidad leve a moderada

Localización bilateral

No se agrava con el caminar o actividades físicas rutinarias

  1. Dos de los siguientes:

No náusea ni vómito

Fotofobia y fonofobia ausentes, o sólo se presenta uno

Es común en adolescentes, generalmente comienza después de los 12 años y es más frecuente que la migraña  en este grupo de edad. La mayoría son mujeres. La cefalea suele ser frontal y asociarse a molestias en la región occipital y cervical. Si bien muchos describen el dolor como constante, un número importante lo define como pulsátil, punzante u opresivo. La mayoría consideran que el dolor es moderado, por lo que generalmente no interrumpe sus actividades y el paciente no busca una habitación oscura y silenciosa para descansar. Sin embargo, la luz o los ruidos les resultan molestos. La anorexia, el dolor abdominal, las náuseas o los vómitos son infrecuentes. Muchos pacientes son capaces de identificar factores agravantes, como fatiga o situaciones de estrés en su casa o en la escuela. Generalmente, se despiertan con este dolor y dura todo el día. Generalmente puede demostrarse en estos pacientes factores individuales, familiares y sociales que predisponen o precipitan episodios de cefalea. Pero debe considerarse también que muchos pacientes presentan comorbilidad frecuentemente asociada y algunas patologías requieren tratamiento específico. Muchos de estos niños y adolescentes tienen altos logros académicos y sobre ellos recaen altas expectativas; generalmente, el común denominador de sus familias es una alta exigencia. Su tolerancia a la frustración es baja, y los episodios aparecen cuando se defraudan o desilusionan. A veces, estas cefaleas, de ocasionales se transforman en crónicas. Deben investigarse los síntomas de depresión, ansiedad, consumo de tabaco, alcohol u otras sustancias. La actividad sexual no deseada o los sentimientos sexuales confusos pueden también contribuir a la aparición de los síntomas.

Cefalea crónica progresiva. Los pacientes con este patrón de cefalea, que es por otra parte el más ominoso, padecen un aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del tiempo. Debe sospecharse una patología intracraneal, especialmente cuando se acompaña de alteraciones del estado de conciencia, movimientos oculares anormales, edema de papila y trastornos en la coordinación. Pueden estar causadas por hidrocefalia, pseudotumor cerebral, tumor cerebral, hematoma subdural crónico, absceso cerebral, malformaciones vasculares o intoxicación por plomo. Estos pacientes requieren estudios de neuroimágenes.

La migraña complicada. Se reconocen los siguientes complicaciones que no son tan infrecuentes La migraña complicada incluye migraña crónica, estatus migrañoso, aura persistente sin infarto, infarto migrañoso y convulsión desencadenada por migraña.

La migraña crónica. El término ‘migraña crónica’ se incluyó en la segunda edición de la clasificación de las cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) de 2004 y sus criterios se revisaron en 2006. La cronificación de la ME sucede de modo gradual, pero puede haber variantes crónicas de migraña desde el inicio. El desarrollo de migraña crónica se ha asociado con varios factores de riesgo no modificables (sexo femenino, estatus socioeconómico y nivel educativo bajos) y modificables (ansiedad, depresión, apnea del sueño/ronquido, obesidad, consumo de analgésicos y cafeína). La progresión de la migraña desde migraña episódica a crónica sucede en meses o años. Tal evolución puede deberse a la propia historia natural de la ME, con independencia del abuso de analgésicos. Los pacientes con migraña crónica o cefalea crónica episódica sufren dolor crónico, ansiedad o depresión con una frecuencia 2-3 veces superior a la migraña episódica. En el American Migraine Prevalence and Prevention Study se demostró tras dos años de seguimiento, que el 26% de los casos con migraña crónica al inicio remitió a migraña episódica u otra cefalea episódica, el 40% tuvo una forma transicional y el 34% cumplió criterios de migraña crónica.

La MC se asocia con mayor discapacidad y deterioro de la calidad de vida que la ME.  La MC provoca una disminución de la productividad personal y laboral cuatro a seis veces mayor que la migraña episódica. Académicamente, el diagnóstico de la migraña crónica requiere el cumplimiento de los criterios propuestos por la Sociedad Internacional de Cefaleas que se describen a continuación y que resumen sus manifestaciones clínicas:

Criterios diagnósticos revisados de migraña crónica

Cefalea (tipo tensión o migraña), ≥ 15 días al mes durante al menos tres meses

Al menos cinco crisis que cumplen los criterios para migraña sin aura

Durante ≥ 8 días al mes y al menos tres meses, la cefalea ha cumplido los siguientes criterios C1 o C2

(Dolor y síntomas asociados de migraña sin aura):

C1. Al menos dos de los siguientes:

  1. Localización unilateral
  2. Cualidad pulsátil
  3. Intensidad moderada o grave
  4. El dolor se agrava con la actividad física rutinaria o condiciona evitarla (p. ej., caminar o subir escaleras), junto con, al menos, uno de los siguientes:

Náuseas o vómitos

Fotofobia y fonofobia

C2. Alivio de la cefalea con triptanes o ergóticos antes del esperado desarrollo de los criterios C1

Sin abuso de medicación y no atribuible a otra causa

El estado migrañoso, se define que como la presencia de cefalea que dura más de 72 horas, de cualquiera de los tipos de migraña.

Los infartos migrañosos han sido reconocidos en los últimos años, y en multiples estudios Múltiples estudios de casos y controles se ha demostrado una Asociación significativa entre la migraña y el riesgo de infarto cerebral, especialmente en mujeres < 45 anos. Considerando este subgrupo (mujeres < 45 anos), el riesgo es especialmente elevado para la migraña con aura,  (riesgo relativo entre 1,3 y 14,8) en relación a la migraña  sin aura (RR entre 0,8 y 3). Dicho riesgo persiste incluso cuando se excluye la influencia de otros factores de riesgo vascular (RR ajustado para MCA entre 1,5 y 6,2 y para MSA entre 0,8 y 3. Esta es la principal razón por lo que actualmente deben evitarse los derivados ergotamínicos en el tratamiento de la migraña y especialmente vigilar el abuso de estas substancias que son de fácil adquisición.

Tratamiento de la migraña.

Debe aconsejarse llevar un ritmo de vida regular, una buena higiene del sueño y evitar todas las circunstancias reconocibles que pueden desencadenar las crisis. Algunos pacientes logran reconocer algunos alimentos como el chocolate, comida china (contiene glutamato monosódico) u otros que disparan las crisis, sin embargo no es aconsejable recomendar a todos los pacintes abstenerse de todos los alimentos, sino solamente a los que son afectados con alguno en específico.

El tratamiento sintomático debe individualizarse según el tipo o tipos de crisis y su intensidad.

En las crisis menos intensas, se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), junto con antieméticos en caso de náuseas.

En las crisis moderadas o intensas, se prefieren los agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/D (triptánes), solos o en combinación con AINE y antieméticos.

Sin embargo debe considerarse que los triptánes están contraindicados en las crisis que se presentan con aura y las de tipo oftalmopléjica o retiniano.

Debe evitarse el uso de derivados ergotamínicos, opiáceos y fármacos que contengan barbitúricos y cafeína.

En complicaciones de migraña, el uso de esteroides puede beneficiar al paciente.

Es muy importante identificar tanto los factores de riesgo que predisponen a la cronificación y las comorbilidades que se presentan, especialmente la obesidad, la predisposición a diabetes mellitus, hipertensión arterial o su predisposición, cardiopatías,  enfermedades respiratorias como asma, bronquitis, sinusitis, síndrome de apnea obstructiva de sueño, alergias, no debe olvidarse que la existencia de ansiedad, depresión, trastorno bipolar, son trastornos que pueden pasar desapercibidos y requieren tratamiento específico.

En los pacientes con sospecha de cefalea por abuso de fármacos se recomienda su brusca supresión. Los esteroides pueden facilitar el proceso de deshabituación. Ello suele provocar un empeoramiento de la cefalea, náuseas e incluso vómitos, trastornos de sueño y ansiedad durante períodos variables que, en general, duran menos de siete días. Para evitar este efecto rebote, el paciente debe recibir AINE y antieméticos  durante al menos siete días. El valproato sódico intravenoso actúa como analgésico en la crisis de migraña.

Es posible reducir el número de crisis así como la intensidad de las mismas, en pacientes que están desarrollando cronificación, o en los que cumplen criterios de cefalea crónica, usando alguno de los medicamentos profilácticos disponibles. Entre los fármacos con evidencia sólida se mencionan los betabloqueadores: atenolol metoprolol, nadolol, propanolol y recientemente aunque aún con menos soporte de evidencia, el nebivolol. Los antiepilépticos que tienen evidencia clara son el valproato sódico, el topiramato. Los calcioantagonistas como la flunaricina han demostrado su utilidad. Los antidepresivos como la amitriptilína que sigue siendo eficaz y la nortriptilína, fluoxetina, venlafaxina, han demostrado claramente su utilidad. En la literatura pueden encontrarse otros fármacos que han sido estudiados y pueden ser de utilidad. Vale mencionar a la toxina botulínica que ha demostrado tener utilidad en el tratamiento de la cefalea crónica.

Es imperativo  que el paciente comprenda la necesidad de limitar el uso de analgésicos.

BIBLIOGRAFIA

  1. Arroyo HA. Miastenia grave en la infancia y adolescencia. Rev Neurol 1996; 24: 1385-9
  1. Arroyo, H. A. Cefalea en la infancia y adolescencia. Clasificación etiopatogénica REV NEUROL 2003; 37 (4): 364-370
  1. Bigal ME, Lipton RB, Stewart WF. The epidemiology and impact of migraine. Curr Neurol Neurosci Rep 2004; 4: 98-104.
  1. Bille B. Migraine in school children. Acta Paediatr Scand 1962; 51(Suppl 136): 1-151.
  1. Disorders: 2 ed. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): S9-160.
  1. Ducros A, Joutel A, Vahedi K, Cecillon M, Ferreira A, Bernard E, et al. Mapping of a second locus for familial hemiplegic migraine to 1q21-q23 and evidence of further heterogeneity. Ann Neurol 1997; 42: 885-90.
  1. Francisco J. Carod-Artal, Pablo Irimia, David Ezpeleta Migraña crónica: definición, epidemiología, factores de riesgo y tratamiento neurologia.com Rev Neurol 2012; 54 (10): 629-637
  1. Headache Classification Committee of the International Headache Society: Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (Suppl 7): 1-96.
  1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache
  2. Disorders: 2 ed. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): S9-160.
  1. Ledesma DM, Sologuestua A, Tesi-Rocha C, Arroyo HA. Oftalmoplejía dolorosa: un difícil diagnóstico diferencial. Medicina Infantil 2000; 7: 118-20.
  1. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky A, et al. Practice parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2002; 59: 490-9.
  1. Lewis DW. Headache in the Pediatric Emergency Department. Semin Pediatr Neurol 2001; 8: 46-51.
  2. Lipton RB, Diamond S, Reed M, Diamond ML, Stewart WF. Migraine diagnosis and treatment: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 638-45.
  3. Lyngberg AC, Jensen R, Rasmussen BK, Jorgensen T. Incidence of Migraine in a Danish population-based follow-up study. Cephalalgia2003; 23: 596.
  4. Gracia-Naya, A.M. Latorre-Jiménez Diferencias entre los pacientes con migraña enviados a una unidad de cefaleas o a una consulta general de neurología REV NEUROL 2003; 37 (6): 521-524
  5. Manack AN, Buse DC, Lipton RB. Chronic migraine: epidemiology and disease burden. Curr Pain Headache Rep 2011; 15: 70-8.
  1. Olesen J, Bousser MG, Diener HC, Dodick D, First M, Goadsby PJ, et al. New appendix criteria open for a broader
  1. Rains JC. Chronic headache and potentially modifiable risk factors: screening and behavioral management of sleep Disorders. Headache 2008; 48: 32-9.
  1. Rothner AD, Linder SL, Wasiewski WW, O’Neill KM. Chronic nonprogressive headaches in children and adolescents. Semin
  2. Pediatr Neurol 2001; 8: 34-9
  1. Rothner AD. Chronic nonprogressive headaches in children and adolescents. In headaches in children and adolescents.
  2. Education program syllabus. American Academy of Neurology. 52 nd Meeting. San Diego, California; 2000.
  1. Rothner AD. Headache in children and adolescents. Postgrad Med 1987; 81: 223-30.
  1. Shaabat A. Confusional Migraine in childhood. Pediatr Neurol 1996; 15: 23-5.
  1. Sheffield RE. Migraine prevalence: a literature review. Headache 1998; 38: 595-601.
  1. Wessman M, Kallela M, Kaunisto MA, Marttila P, Sobel E, Hartiala J, et al. A susceptibility locus for migraine with aura, on chromosome 4q24. Am J Hum Genet 2002; 70: 652-62.
  1. Winner P, Wasieswski W, Gladstein J, Linder S. Multicenter prospective evaluation of proposed pediatric migraine revisions to the IHS criteria. Headache 1997; 37: 545-8.
  1. Winner P, Wasieswski W, Gladstein J, Linder S. Multicenter prospective evaluation of proposed pediatric migraine revisions to the IHS criteria. Headache 1997; 37: 545-8.
  1. Buse D, Manack A, Serrano D, Reed M, Varon S, Turkel C, et al. Headache impact of chronic and episodic migraine: results from the American Migraine Prevalence Neurología. 2012;27(2):103—111
  1. Pascual J, Díaz-Insa S, Jurado C, Guerrero AL, González LCA. Migraña y migraña crónica. In Díaz-Insa S, ed. Guía oficial
  2. para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas 2011. Guías Oficiales de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona:
  3. Prous Science; 2011. p. 43-75.
  1. Leira R, Arjona A, Medrano V, Castro MD, Manso JC. Cefaleas secundarias I. In Díaz-Insa S, ed. Guía oficial para
  2. el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas 2011. Guías Oficiales de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: Prous
  3. Science; 2011. p. 149-69.
  1. Krymchantowski AV, Moreira PF. Out-patient detoxification in chronic migraine: comparison of strategies. Cephalalgia 2003; 23: 982-93.
  1. Evers S, Jensen R. Treatment of medication overuse headache –guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol 201; 18: 1115-21.
  1. Pageler L, Katsarava Z, Diener HC, Limmroth V. Prednisone vs. placebo in withdrawal therapy following medication
  2. overuse headache. Cephalalgia 2008; 28: 152-6.
  1. Stillman MJ, Zajac D, Rybicki LA. Treatment of primary headache disorders with intravenous valproate: initial outpatient experience. Headache 2004; 44: 65-9.
  2. imagen tomada de: http://img.bezzia.com/wp-content/uploads/2015/07/migraña.jpg