Un Antidiabético Cardioprotector, ¡¿Al Fin?!

Dr. Juan Pablo Moreira Díaz
Médico Internista y Endocrinólogo – Hospital Roosevelt
Editor Asociado Revista Medicina Interna de Guatemala

Desde los tiempos del importante estudio UKPDS (1), pasando por otros como DCCT (2), EDIC (3), ADVANCE (4), ACCORD (5), etc., se ha reconocido y también se tiene claro que el tratamiento de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2, con el objetivo de llevarlos al mejor control metabólico posible tiene como resultado un impacto significativo y positivo sobre el riesgo de que esos mismos pacientes tengan complicaciones microvasculares, es decir, retinopatía, nefropatía, neuropatía.  Es más, también es claro que para lograr mejorar las manifestaciones de dichas complicaciones microvasculares y cambiar su historia natural de deterioro progresivo por una de relativa estabilidad e incluso, de algún grado de mejoría, dicho control es indispensable.  Lo que no se ha logrado comprobar, al menos no de manera significativa, es que el control estricto de la glucemia de los pacientes con Diabetes Mellitus logre mejorar el riesgo de complicaciones macrovasculares, específicamente cardiovasculares, e incluso en algunos casos, se ha demostrado algún efecto deletéreo en la persecución de dicho control estricto, como sucedió con el estudio ACCORD (5).

Por otro lado, luego de los datos de Nissen (6), en los cuales se demostró una asociación significativa del uso de algunos medicamentos, específicamente las glitazonas, con el posible incremento de problemas cardiovasculares, se ha implementado el requerimiento de suficientes datos de seguridad cardiovascular de las diferentes moléculas, antes de ser aprobadas para su comercialización por entidades como FDA para su uso en pacientes diabéticos.

Sin embargo, todas las farmacéuticas lo que han elaborado son estudios donde se demuestra que este o aquel medicamento son “seguros” desde el punto de vista cardiovascular, demostrando no inferioridad, más que superioridad en este aspecto.

Claro que la Diabetes Mellitus es una enfermedad compleja y multifactorial que requiere también un abordaje múltiple, y la colaboración y coordinación de un número importante de profesionales. Pero, ¿no deberíamos realmente enfocar nuestra energía en la búsqueda de disminuir el riesgo de los pacientes diabéticos de padecer problemas cardiovasculares, tomando en cuenta que es la principal causa de muerte en este grupo? ¿no sería ideal tener la oportunidad de tratar a nuestros pacientes con un medicamento que además de mejorar su glucemia, también reduzca ese riesgo? Pues al parecer, ya existe ese tipo de intervención.  Se trata de la empaglifozina, un inhibidor del co-transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2i), del cual se ha publica recientemente un estudio que probablemente cambie la manera en la que decidimos investigar y desarrollar medicamentos antidiabéticos.

El estudio en mención se publicó en la revista The New England Journal of Medicine (7), y demostró en un grupo de más de siete mil pacientes, con un seguimiento de más de tres años, una reducción de 38% en el riesgo relativo de morir por causas cardiovasculares, 35% de reducción del riesgo de tener hospitalizaciones por falla cardíaca, y 32% de reducción del riesgo de morir por cualquier causa, sea o no de origen cardiovascular.  Todo esto con un perfil de seguridad bastante aceptable (un aumento leve del riesgo de infecciones genitales en los pacientes tratados con el medicamento).  Todo esto además de mejorar obviamente el control glucémico.

Ahora bien, ¿en realidad este estudio será tan trascendental como para cambiar la manera en la que seleccionamos qué medicamento escoger para tratar a nuestros pacientes? La realidad es que solo el tiempo lo dirá, ya que primero habrá que confirmar que los resultados del estudio sea reproducibles en la práctica cotidiana, lo cual no siempre pasa.  Sin embargo, lo que llama la atención con los pacientes que participaron en este estudio es que eran pacientes que por definición ya eran de alto riesgo cardiovascular desde un principio.  Más del 99% de los pacientes tenían ya enfermedad cardiovascular establecida, y se encontraban en tratamiento con estatinas y antihipertensivos.

¿Se debió la reducción en la mortalidad al medicamento mismo? ¿Fue acaso el efecto de los otros medicamentos? ¿O una combinación de todo? ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos detrás de este efecto benéfico? ¿Realmente deberíamos cambiar nuestra manera de tratar a nuestros pacientes?  Todas son preguntas válidas y que habrá que responder en base a nuevos estudios que se están desarrollando y diseñando en la actualidad, y que arrojarán más luz sobre estos delicados asuntos.

Saludos a todos.

Imagen tomada de:  http://previews.123rf.com/images/ksena32/ksena321002/ksena32100200071/6499298-Tabletas-multicolores-jeringas-y-ampollas-sobre-un-fondo-rojo–Foto-de-archivo.jpg

BIBLIOGRAFIA

  1. Lancet 352 : 837–853, 199
  2. N Engl J Med, 1993; 329 (14)
  3. N Engl J Med, 2005; 353 (25)
  4. N Engl J Med, 2008; 358: 2545-59
  5. N Engl J Med, 2008; 358: 2560-72
  6. N Engl J Med, 2007; 356: 2457-71
  7. Disponible en http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1504720?query=OF
  8. http://previews.123rf.com/images/ksena32/ksena321002/ksena32100200071/6499298-Tabletas-multicolores-jeringas-y-ampollas-sobre-un-fondo-rojo–Foto-de-archivo.jpg

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