¿Monoterapia o Terapia combinada en Hipertensión Arterial?

Dr. Ismael Guzmán Melgar
Cardiologo
Editor Asociado Revista de Medicina Interna de Guatemala

Para los más experimentados en el tratamiento de la hipertensión arterial, probablemente suene a una pregunta muy trivial y aburrida, sin embargo, para aquellos quienes empiezan en las lides del tratamiento antihipertensivo, pues no es una pregunta sencilla de responder.

Vamos a iniciar recordando que la base fundamental del tratamiento anti-hipertensivo son las modificaciones de estilo de vida, esta plenamente demostrado que el ejercicio regular, el consumo de frutas y verduras diariamente, incrementar el consumo de alimentos ricos en potasio, la restricción del consumo sal, suspender el consumo de tabaco y alcohol, redundan en conjunto en un descenso de los niveles de presión arterial.

Una vez resuelto el punto de las modificaciones al estilo de vida que son universales, surge la duda, que nos ocupa, con el paciente hipertenso, ¿a quien monoterapia? y ¿a quien terapia combinada? para lo cual debo hacer el recordatorio de algunas definiciones que debemos saber:

  1. Monoterapia: administrar 1 medicamento en una sola pastilla.
  2. Terapia Combinada: administrar 2 o mas medicamentos.
  3. Combinación fija: esto es una Terapia combinada de 2 o más medicamentos en una sola pastilla en dosis fijas de cada uno de ellos.
  4. Combinación libre: Terapia combinada de 2 o mas medicamentos en 2 o mas pastillas diferentes.

Teniendo estos 4 conceptos claros vamos a decir de forma inicial, que la mayoría de los pacientes necesitan en promedio 2 o mas antihipertensivos para el control de la Hipertensión, a pesar que ya tenemos este conocimiento, las tasas de control de Hipertensión (pacientes en “meta del tratamiento” no sobrepasa el 40%, en las diferentes regiones del mundo.

¿A quién inicio entonces con Monoterapia y a quién inicio con Terapia Combinada(no importa si es combinación fija o libre?, la respuesta de las guías es ambigua, nos dice ¡”inicie con la estrategia que usted desee”!.  La respuesta no aclara mayor cosa, sin embargo cuando leemos entre-líneas nos encontramos con las respuestas:

  • Todo paciente que este alejado >20mmHg de la meta de Presión Arterial Sistólica debe iniciar con terapia combinada.
  • Los pacientes de Alto Riesgo Cardiovascular (post infarto, post Evento Vascular Cerebral, Diabéticos, con enfermedad arterial periférica)

De forma que allí tenemos los 2 grupos principales para iniciar con terapia combinada, o sea que el resto de pacientes que no cumplen los criterios anteriores debieran iniciar con Monoterapia, debemos tener en cuenta que la Hipertensión Arterial no es una enfermedad que se trate con la misma dosis a todos los pacientes como sucede cuando prescribimos algunos medicamentos.  Todas las guías coinciden en que, mientras mas pronto alcancemos la meta de control de presión sin efectos secundarios, mejor para el paciente, de forma que recomiendan que cuando se inicie con monoterapia, se debe reevaluar el tratamiento, aglunas semanas después del inicio, existe la opción de cambiar a terapia combinada en esa primera cita, lo que nos agrega un grupo más que es buen candidato para terapia combinada.

  • Todo paciente que no alcanza la meta con monoterapia.

Finalmente:  ¿quienes son los candidatos para Terapia Combinada?

  • Todo paciente que este alejado >20mmHg de la meta de Presión Arterial Sistólica debe iniciar con terapia combinada.
  • Los pacientes de Alto Riesgo Cardiovascular (post infarto, post Evento Vascular Cerebral, Diabéticos, con enfermedad arterial periférica).
  • Todo paciente que no alcance la meta con Monoterapia a dosis máximas o que el médico tratante decida combinar tempranamente

 

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Guía de Bolsillo sobre Virus del Ébola IGSS

Les compartimos esta importante guía elaborada por los Dres. José F Ortiz A, Rudy Lopez y Roger Gil, del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, que nos parece es un excelente material de referencia para todos nosotros.

se puede descargar acá

Temas:
Introducción
Antecedentes
Epidemiología y Vigilancia
Respuesta del sector de la Salud
Actualización Epidemiológica de la Enfermedad
Agente Etiológico
Etiopatogenia
Estimulación de la Vía del Interferon
Conexión del mecanismo celular de la Fiebre Hemorrágica
Transcripción del Filovirus
Huésped natural del virus del Ébola
El virus del Ébola en animales
Historia de Exposición
Transmisión, Periodo de Incubación, Signos y síntomas, Cuadro Clínico, Complicaciones
Definición de Caso Sospechoso
Caso Confirmado
Diagnóstico, Estudios De Laboratorio, Análisis de sangre básicos, Los Hallazgos Histopatológicos.
Choque en pacientes FH, Manejo Del Shock Séptico En Adolescentes y Adultos, Shock Séptico En Niños, Manejo de Líquidos Rápidamente,
Uso de Antimicrobianos empíricos dentro de la primera hora,
Principios Generales De La Atención De Los Niños Con Shock Séptico
Egreso de Pacientes, El Tratamiento De Apoyo Para Todos Los Pacientes Dados De Alta Recomendaciones Para La Atención De Pacientes Con Sospecha O Confirmados Con Filovirus (Ébola, Marburg) Fiebre Hemorrágica
Atención directa al paciente (Casos Confirmados y Sospechosos de Fiebre Hemorrágica, Triage, Actividades De Laboratorio De Diagnóstico, Exámenes Post-Mortem, Movimiento Y Entierro De Restos Humanos, Gestión De Residuos Durante Brotes o Epidemias de FH,
Gestión De La Exposición A La Infección, Diagrama de Flujo de Pacientes y Trabajadores de Salud en Aislamientos, Por Fiebre Hemorrágica
Manejo de Muestras, Manipulación De La Muestra, Pruebas de Rutina de laboratorio (no para el Diagnóstico Ébola), Cuando se deben recoger muestras para la prueba del Ébola, Conservación de muestras clínicas para el Ébola, Pruebas de diagnóstico de Ébola realiza en CDC, El transporte de muestras dentro del Hospital, Embalaje y envío clínicos muestras a los CDC
Anexos

Imagen tomada de: http://www.globalresearch.ca/wp-content/uploads/2014/08/ebola_micrograph_virus-afrique.jpg

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Nota de Duelo: Sra. María Teresa Muxi de Tercero

El Comité Editorial de la REVISTA DE MEDICINA INTERNA DE GUATEMALA, lamentamos informar del fallecimiento de

Sra. María Teresa Muxi de Tercero,

madre del Dr. Estuardo Tercero Muxi, miembro de este comité a quien hacemos llegar nuestro más Sentido Pésame así como a su familia.

Pidiéndole a Dios resignación y fortaleza en estos momentos difíciles.

LISTON

Nuevo Inhibidor de la Beta-Lactamasa: La aspergillomarasmina y la pared Celular

Dr. Estuardo Tercero Muxi
Médico Internista – Infectólogo

La pared celular sirve a las bacterias para mantener su forma y resistir la presión intracelular. Su estructura en todas las bacterias es muy similar pero la cantidad de capas varía, por ejemplo las bacterias gram-negativas tienen entre 1 y 3 capas mientras las gram-positivas entre 10 y 20. Esta malla cuya unidad básica es el peptidoglucano o mureína está conformada por los glucanos β-1,4-N-acetylglucosamina (NAG) y subunidades de ácido N-acetylmurámico (NAM), unidos a puentes peptídicos lo que le confiere estabilidad y flexibilidad a la vez. La longitud de los glucanos es variable entre las distintas bacterias, 25 unidades en E coli hasta 100 en B subtilis. 1-2

La síntesis de la pared celular lleva 3 fases. La primera ocurre en el citoplasma y se caracteriza por la síntesis de precursores del NAM y NAG. La segunda ocurre en la membrana, aquí debe acontecer una translocación de los precursores hacia fuera de la membrana citoplasmática por moléculas lipofílicas como bactoprenol y catalizadores como translocasas y flipasas. Proceso llevado a cabo por proteínas de la familia SEDS (shape, elongation, division, and sporulation). El tercero y último paso es la polimerización, llevado a cabo por las PBP (Penicillin Binding Proteins) que catalizan las reacciones de transglucolización y transpeptidización. Existen varios tipos de PBPs: de alto peso molecular, de bajo peso molecular y beta-lactamasas. Las PBP son fundamentales en el proceso de mantenimiento, síntesis y reparación de la pared celular. Los beta-lactámicos se unen de forma irreversible a algunas de estas PBP, en particular las de alto peso molecular ocasionando una incapacidad catalítica en su función molecular, con lo cual la pared celular pierde su estabilidad y la bacteria literalmente explota incapaz de soportar la presión interior. La familias de PBPs se expresan de forma diversa en los diferentes tipos de bacterias, algunas no presentan sitio de unión a beta-lactámicos como la PBP2b de algunos gram positivos. En estos casos a pesar de una alta concentración de antibiótico la PBP continuará con su función catalizadora con lo cual la bacteria será resistente. 2

Las beta lactamasas por su lado, se unen a los antibióticos beta lactámicos impidiendo su actividad sobre las PBPs. Las enterobacterias se vuelven resistentes por poseer serina-beta-lactamasas o una metalo-beta-lactamasas. Tanto el grupo serina como el ion zinc proveen la capacidad de inactivar el anillo beta lactámico impidiendo la actividad de beta lactámicos incluyendo los carbapenems. 1-3

Existen publicaciones desde 1963 que reportan la purificación y características de una toxina obtenida de ciertos hongos: la aspergillomarasmina. Motzura en 1993 describe la capacidad quelante de esta toxina sobre zinc e indica su baja toxicidad en ratones. Recientemente King y colaboradores, han demostrado el efecto de la aspergillomarasmina A, de reestablecer la susceptibilidad a carbapenems tanto in vitro como en un experimento en ratones 3.   En teoría la aspergillomarasmina anularía la capacidad hidrofílica del zinc de la NDM-1 permitiendo la actividad de los antbióticos como meropenem sobre cepas previamente resistentes. 4-6

Este reporte es tan solo el inicio de una nueva molécula y habrá que esperar si logra pasar las siguientes fases experimentales para convertirse en una nueva generación de inhibidores de beta-lactamasas.

 Bibliografía:

  1.  J Am Chem Soc. Apr 13, 2011; 133(14): 5274–5283. Published online Mar 18, 2011. doi: 10.1021/ja1074739
  2. Microbiol Mol Biol Rev. Dec 2005; 69(4): 585–607. doi: 10.1128/MMBR.69.4.585-607.2005
  3. Nature 510 (7506): 503–506. 2014. doi:10.1038/nature13445
  4. The American Journal of Medicine Volume 39, Issue 5, Pages 708–721, November 1965. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0002-9343(65)90093-8
  5. C R Seances Soc Biol Fil. 1963;157:107-9.
  6. Helvetica Chimica Acta (in French) 48 (4): 729–750. doi:10.1002/hlca.19650480409. ISSN 0018-019X.
  7. http://betalactaminas.wordpress.com/2010/09/05/inhibidores-de-betalactamasa/

Foto tomada de: http://betalactaminas.wordpress.com/2010/09/05/inhibidores-de-betalactamasa/

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